中國科學院武漢病毒研究所周溪研究員課題組在病毒調控宿主Ｎ端規則研究方面取得重要進展，首次發現病毒可以通過抑制Ｎ端規則途徑調控蛋白“壽命”，并揭示了其分子機制。
細胞內蛋白質從合成到降解，其“壽命”差異較大。一般來說，負責細胞必要結構的蛋白比較長壽，而負責信號調控的蛋白壽命往往較短。直到上世紀八十年代，美國科學家發現，蛋白的Ｎ端氨基酸的種類決定了其在細胞內的分解速率，這一規律適用于從原核到真核的所有生命形態，被稱為“Ｎ端規則”。
然而，對于侵染各種生命類型、利用及調控各類生物學過程的病毒來說，其是否能調控Ｎ端規則途徑、進而影響蛋白壽命，業內始終缺乏研究。
周溪研究員的研究團隊發現一種小ＲＮＡ類似病毒果蠅Ｃ病毒在感染果蠅的早期可以抑制細胞凋亡通路，并進一步發現果蠅Ｃ病毒早期感染可以導致一種Ｎ端被切割形態的細胞凋亡抑制蛋白的異常積累。更深入的研究發現，果蠅Ｃ病毒早期感染可以特異性抑制Ｎ端規則途徑中的脫酰胺基過程，從而延長暴露出Ｎ端不穩定氨基酸的短果蠅凋亡調控的壽命。
這一研究成果１２日在生命科學領域綜合權威期刊《生命科學在線》上刊發，編輯評論這一研究成果“打開了Ｎ端規則途徑領域的新的大門”，對深入理解各類病毒與Ｎ端規則的相互作用機制奠定了理論基礎。
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